Doença arterial coronariana
| Doença arterial coronária | |
|---|---|
 | |
| Especialidade | cardiologia, cirurgia cardiovascular |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-10 | I20-I25 |
| CID-9 | 410-414, 429.2 |
| OMIM | 300464, 607339, 608316, 608318, 608320, 610947, 611139, 612030, 614293 |
| MedlinePlus | 007115 |
| eMedicine | radio/192 |
| MeSH | D003324 |
 Leia o aviso médico | |
Doença arterial coronária (português europeu) ou doença arterial coronariana (português brasileiro) é um grupo de doenças que inclui angina estável, angina instável, enfarte do miocárdio e paragem cardiorrespiratória.[1] Este grupo faz parte de um grupo maior de doenças, denominado doenças cardiovasculares, do qual é o tipo mais comum.[2] O sintoma mais comum é dor ou desconforto no peito que se pode deslocar para o ombro, braço, costas, pescoço ou maxilar.[3] Ocasionalmente os sintomas podem ser semelhantes a azia. Geralmente os sintomas manifestam-se durante o exercício físico ou em situações de stresse, duram poucos minutos e melhoram com repouso.[3] Pode ainda verificar-se falta de ar. Em alguns casos não se manifestam sintomas.[3] Ocasionalmente, o primeiro sinal é um ataque cardíaco.[4] Entre outras complicações estão insuficiência cardíaca ou arritmia cardíaca.[4]
Entre os fatores de risco estão a hipertensão arterial, fumar, diabetes, falta de exercício, obesidade, colesterol elevado, dieta inadequada, consumo excessivo de bebidas alcoólicas[5][6] e depressão.[7] O mecanismo subjacente envolve a aterosclerose das artérias do coração.[6] Há vários exames que podem auxiliar o diagnóstico, incluindo eletrocardiogramas, provas de esforço, coronariografia por tomografia computorizada e angiografia coronária por cateterismo, entre outros.[8]
A prevenção consiste em manter uma dieta saudável, praticar exercício físico com regularidade, manter um peso saudável e não fumar.[9] Por vezes são também usados medicamentos para controlar a diabetes, o colesterol elevado ou a hipertensão arterial.[9] As evidências dos benefícios do rastreio em pessoas de baixo risco e sem sintomas são limitadas.[10] O tratamento consiste nas mesmas medidas de prevenção,[11][12] podendo ainda ser recomendados outros medicamentos, incluindo antiagregantes plaquetares como a aspirina, betabloqueadores ou nitroglicerina.[12] Nos casos graves pode ser consideradas intervenções como Angioplastia coronária ou cirurgia de bypass coronário.[12][13] No entanto, em pessoas com doença estável não é claro se estas intervenções aumentam a esperança de vida ou diminuem o risco de ataques cardíacos em relação aos restantes tratamentos.[14]
Em 2013 as doenças arteriais coronárias foram a principal causa de morte em todo o mundo, tendo sido a causa de 8,14 milhões de mortes (16,8%), um aumento em relação às 5,74 milhões de mortes (12%) em 1990.[2] No entanto, o risco de morte por doenças coronárias em determinada idade tem vindo a diminuir entre 1980 e 2010, sobretudo nos países desenvolvidos.[15] O número de casos de doenças coronárias em determinada idade também tem vindo a diminuir entre 1990 e 2010.[16] Em 2010, nos Estados Unidos, cerca de 20% das pessoas com mais de 65 anos apresentavam doenças arteriais coronárias, enquanto entre os 45 e 64 anos a percentagem era de apenas 7% e entre os 18 e 45 anos de 1,3%.[17] Em dada idade, a prevalência da doença é maior entre homens do que em mulheres.[17]
Fatores de risco
Lipídeos sanguíneos
O colesterol é o lipídeo predominante na lesão aterosclerótica. Níveis elevados de colesterol total e da fração LDL-colesterol relacionam-se com uma maior incidência de aterosclerose. Relação inversa pode ser observada quando analisamos a porção HDL-Colesterol. Como o HDL retira o colesterol do sangue e o envia para o fígado, níveis elevados são desejáveis para a redução do risco de aterosclerose.[18] São desejáveis níveis de LDL inferiores a 130 mg/dl e níveis de HDL superiores a 60 mg/dl, sendo que possuir um nível de HDL inferior a 35 mg/dl caracteriza uma potencialização do fator de risco.[19] O LDL representa 65% do colesterol plasmático, sendo que pessoas que apresentam níveis elevados de LDL são capazes de promover o desenvolvimento de aterosclerose em um período de dois anos; alguns estudos enfatizam mais a relação colesterol total/HDL e têm demonstrado que uma relação maior ou igual a 5 indicaria um alto risco, enquanto uma relação menor ou igual a 3,5 indicaria um baixo risco.[20]
Fumo
Os fumantes possuem uma chance 70% maior de desenvolver aterosclerose coronariana que os não fumantes; além disso, indivíduos que fumam 2 ou 3 maços por dia têm risco 2 a 3 vezes maior; o risco também se eleva com a profundidade da inalação e com o número total de anos em que fumou, pois o ato de fumar aumenta a adesividade das plaquetas (contribuindo para o aumento da lesão aterosclerótica), lesa o endotélio arterial, além de contribuir com o aumento da pressão sanguínea.[18]
O fumo também gera espessamento arterial e promove a proliferação de células lisas, além de aumentar o nível de colesterol total, a fração LDL-colesterol e diminuir os níveis de HDL-colesterol.[21]
Além dos fumantes ativos, as pessoas que entram em contato com a fumaça do cigarro também têm risco aumentado de desenvolver aterosclerose coronariana em relação aos não fumantes.[20]
Hipertensão
Os riscos de desenvolvimento de aterosclerose coronariana relacionados à pressão sanguínea aumentam continuamente a partir de valores mais baixos até os valores mais altos; isso quer dizer que não existe um valor ideal para a pressão arterial, pois cada aumento na pressão sistólica e diastólica constitui um aumento no fator de risco da doença.[18] As alterações do fluxo sanguíneo lesam a parede interna da artéria,[19] além de provocar alterações morfológicas e funcionais na microcirculação coronária, espessamento da camada média, rarefação das arteríolas, fibrose e edema da parede vascular.[21]
Idade e sexo
Até os 50 anos de idade, a taxa de mortalidade por doenças cardíacas é várias vezes maior em homens que em mulheres; no entanto, após a menopausa, as taxas de doenças cardíacas em mulheres aumentam consideravelmente, de forma a quase alcançar a taxa masculina por volta dos 60 anos, provavelmente devido a algum fator protetor presente nos estrógenos, cujos níveis caem profundamente após a menopausa;[19] porém alguns estudos revelam o contrário, onde homens que recebiam hormônios femininos aumentavam o risco da doença.[20]
Diabetes e intolerância à glicose
A intolerância à glicose é um predecessor do diabetes tipo II, sendo um efeito direto da obesidade e frequentemente associado à hipertensão, valores elevados de LDL-colesterol e valores baixos de HDL-colesterol. O risco de desenvolvimento de doença coronária é duas vezes maior em homens e três vezes maior em mulheres diabéticas, sendo que a taxa de mortalidade devido à aterosclerose coronariana em mulheres diabéticas parece ser tão grande quanto a taxa para homens não diabéticos da mesma idade.[18]
Hereditariedade
Um histórico familiar de ataque cardíaco, infarto ou morte súbita prematuros indica uma propensão aumentada de doença coronariana. História familiar de diabetes, hipertensão ou hiperlipidemia também aumenta a probabilidade de desenvolvimento de doença aterosclerótica.[18][19] No entanto deve ser questionado se isso é devido realmente à predisposição genética ou relacionado a hábitos inadequados no estilo de vida familiar.[19]
Obesidade
A obesidade está intimamente ligada a outros fatores de risco, pois eleva a pressão sangüínea, os níveis de lipídeos no sangue e o risco de contrair diabetes;[18] além de ser um fator de risco independente, sendo a mais perigosa a obesidade andróide, onde há acúmulo de gordura na região abdominal.[19][22]
Inatividade física
Pesquisas realizadas nos Estados Unidos indicam que a inatividade física dos estado-unidenses é tão grande que constitui um fator de risco maior para a cardiopatia coronariana que a combinação de colesterol alto, hipertensão e fumo,[23] sendo que, quanto maior for o nível de atividade física, menor é o risco de desenvolvimento da doença.[18][19][22] Além da inatividade física aumentar os riscos de obesidade, hipertensão, diabetes tipo II e provocar a diminuição dos níveis de HDL-colesterol, ela possui efeito direto no crescimento da placa de ateroma.[22]
Fisiopatologia
A aterosclerose coronariana se desenvolve gradualmente, em virtude de depósitos de gordura, colesterol, cálcio, colágeno e outros materiais que vão se depositando sobre a parede das artérias, restringindo o fluxo sanguíneo. Às vezes uma fissura, laceração ou ruptura de uma placa permite que o sangue penetre em seu interior, formando um coágulo que pode crescer, se desprender e ocluir a artéria, ocasionando um infarto; a trombose produzida por uma placa é o principal responsável pelos eventos cardiovasculares súbitos ou agudos.[19][23]
A camada interna da artéria coronária (denominada íntima) é crucial para a formação das placas de ateroma. Ela é protegida por uma fina camada de tecido fibroso, o endotélio. Quando o endotélio é lesado ocorre uma proliferação de células musculares lisas do interior das artérias para cobrir a lesão. Essas células, ao entrarem em contato com o colesterol proveniente do LDL, podem iniciar uma reação inflamatória e formação de estrias gordurosas ou placas.[20] Essa formação é devido a uma reação em cadeia: O LDL é oxidado pelas quatro principais células presentes na lesão aterosclerótica: Macrófagos, linfócitos, células endoteliais e células musculares lisas. Depois de oxidado o LDL e captado avidamente pelos macrófagos. Como o LDL oxidado é tóxico para os macrófagos acaba provocando a morte das células, com perpetuação dos mecanismos inflamatórios, imunológicos e, consequentemente, progressão da lesão vascular.[21]
Evolução da doença
A lesão aterosclerótica pode ser dividida nos seis tipos abaixo relacionados:[24]
- Tipo I: Chamada lesão inicial; nela ocorre o acúmulo de LDL nos macrófagos, gerando um processo inflamatório.
- Tipo II: Chamada lesão de estria gordurosa; nela ocorrem acúmulos intracelulares de lipídeos.
As lesões tipo I e II têm início na primeira década de vida.
- Tipo III: Chamada lesão intermediária; ela é muito parecida com a lesão tipo II, mas começam a haver depósitos externos de lipídeos. Até esse momento a lesão é "silenciosa", não apresentando sintomas.
- Tipo IV: Chamada ateroma; aqui começam a se formar núcleos de lipídeos extracelulares, iniciando-se a oclusão parcial da coronária.
As lesões tipo III e IV costumam ter início na terceira década de vida.
- Tipo V: Chamada fibroateroma; possui um ou mais núcleos de lipídeos, mais uma camada fibrótica que pode conter calcificações. Essa lesão pode ser formada a partir da lesão tipo IV ou tipo VI.
- Tipo VI: Chamada lesão complicada; nela ocorrem úlceras ou fissuras na placa, onde o sangue se acumula e pode formar um trombo. Se o trombo se desprender da placa pode ocluir a coronária, provocando um infarto agudo do miocárdio ou morte súbita. Pode se formar a partir da lesão tipo IV ou V.
As lesões tipo V e VI costumam ocorrer a partir da quarta década de vida.
Prevenção e tratamento
Atividade física
Um programa de reabilitação cardíaca baseada em exercícios físicos é extremamente eficaz em portadores de aterosclerose coronariana no sentido de evitar morte súbita, infarto agudo do miocárdio e na redução da placa de ateroma.[25]
O treinamento físico aumenta a capacidade funcional e reduz os sintomas em pacientes coronariopatas, reduzindo a freqüência cardíaca submáxima e retardando o aparecimento de angina durante o exercício, em alguns casos com total desaparecimento desta[26]
Influência sobre os fatores de risco
O exercício físico exerce forte influência sobre vários fatores de risco:
- Lipídeos sanguíneos: apesar do exercício não ter praticamente nenhuma influência sobre o LDL-colesterol, colabora para o aumento da fração HDL-colesterol.[18][19][26]
- Hipertensão: após uma única sessão de exercício, as pressões sistólica, média e diastólica podem cair abaixo dos níveis pré-exercício, podendo atingir uma redução de 10 a 12mm/hg nos valores sistólicos e 5 a 8mm/hg nos valores diastólicos, sendo que o tratamento regular com exercício pode produzir uma redução persistente em torno de 10mm/hg na pressão sistólica e 8mm/hg na pressão diastólica[19]
- Diabetes e intolerância à glicose: a atividade física é benéfica para o controle da glicemia em pacientes coronariopatas.[26] Sendo a inatividade física um fator independente para o surgimento de diabetes tipo II, o exercício é uma recomendação primária para esses diabéticos; sendo que a redução da glicemia provocada pelo exercício pode ser suficiente para eliminar a necessidade de ingestão de insulina ou medicação oral.[22]
- Obesidade: a inatividade física é o principal fator de risco para a obesidade, independentemente da ingestão calórica. O aumento nos níveis de atividade física provocam a redução ponderal da obesidade, podendo fazer desaparecer o quadro clínico. Isso ocorre através do aumento do gasto energético, que provoca a diminuição da gordura corporal, tanto a acumulada no tecido adiposo quanto a presente na forma de ácidos graxos livres.[19][22]
Influência sobre a aterosclerose
O treinamento físico em portadores de isquemia coronária provocada pela aterosclerose gera redução da resistência ao fluxo sanguíneo com significativo aprimoramento do trabalho cardíaco,[27] além da melhora da capacidade funcional e qualidade de vida, prevenindo o infarto agudo do miocárdio e a morte súbita.[28]
Estudos demonstram que uma carga semanal de exercícios de, aproximadamente, 1533 kcal é suficiente para estacionar as lesões ateroscleróticas coronarianas; já uma carga semanal de de exercícios de, aproximadamente, 2200 kcal pode proporcionar uma regressão dessas lesões[27]
Angioplastia
A angioplastia é uma cirurgia minimamente invasiva. Nela é usado um cateter para acessar a artéria coronária, sendo um dos procedimentos mais utilizados atualmente.[29]
Nela, o cirurgião guia o cateter até o ponto de oclusão da coronária pela placa de ateroma através de uma sequência de raios-x e, lá chegando, infla um balão que esmaga a placa, desobstruindo a artéria. Algumas vezes são utilizados stents, parecidos com uma mola metálica, para evitar que a placa volte a crescer e obstruir a artéria.[29][30]
Apesar de ser uma cirurgia simples, deve-se ter cautela, pois pode provocar um edema local, arritmias, disfunções valvulares e fibrilação.[29]
Revascularização do miocárdio
A revascularização do miocárdio se dá através da retirada de um vaso sangüíneo de uma parte do corpo e sua implantação logo após a lesão que provocou a obstrução da coronária.[31] Pode-se fazer uma incisão na extremidade de uma artéria mamária e suturá-la após o bloqueio da coronária (procedimento denominado ponte mamária); ou retirar-se uma veia e fazer uma ponte sobre o ponto de oclusão, normalmente utiliza-se a veia safena, localizada na perna, em um procedimento chamado ponte de safena.[22][31]
Tais procedimentos são extremamente invasivos e devem ser utilizados em último caso, quanto todas as alternativas tiverem se esgotado e não for possível realizar uma angioplastia.[31]
Ver também
Referências
- ↑ Wong, ND (Maio de 2014). «Epidemiological studies of CHD and the evolution of preventive cardiology.». Nature reviews. Cardiology. 11 (5): 276–89. PMID 24663092. doi:10.1038/nrcardio.2014.26
- ↑ a b GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 de dezembro de 2014). «Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.». Lancet. 385: 117–171. PMC 4340604
. PMID 25530442. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2 - ↑ a b c «What Are the Signs and Symptoms of Coronary Heart Disease?». www.nhlbi.nih.gov/. 29 de setembro de 2014. Consultado em 23 de fevereiro de 2015
- ↑ a b «Coronary Artery Disease (CAD)». cdc.gov. 12 de março de 2013. Consultado em 23 de fevereiro de 2015
- ↑ Mehta, PK; Wei, J; Wenger, NK (16 de outubro de 2014). «Ischemic heart disease in women: A focus on risk factors.». Trends in Cardiovascular Medicine. 25: 140–151. PMID 25453985. doi:10.1016/j.tcm.2014.10.005
- ↑ a b Mendis, Shanthi; Puska, Pekka; Norrving, Bo (2011). Global atlas on cardiovascular disease prevention and control(PDF) 1st ed. Geneva: World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. pp. 3–18. ISBN 9789241564373
- ↑ Charlson, FJ; Moran, AE; Freedman, G; Norman, RE; Stapelberg, NJ; Baxter, AJ; Vos, T; Whiteford, HA (26 de novembro de 2013). «The contribution of major depression to the global burden of ischemic heart disease: a comparative risk assessment». BMC medicine. 11: 250. PMID 24274053. doi:10.1186/1741-7015-11-250
- ↑ «How Is Coronary Heart Disease Diagnosed?». www.nhlbi.nih.gov/. 29 de setembro de 2014. Consultado em 25 de fevereiro de 2015
- ↑ a b «How Can Coronary Heart Disease Be Prevented or Delayed?». www.nhlbi.nih.gov. Consultado em 25 de fevereiro de 2015
- ↑ Desai, CS; Blumenthal, RS; Greenland, P (abril de 2014). «Screening low-risk individuals for coronary artery disease.». Current atherosclerosis reports. 16 (4): 402. PMID 24522859. doi:10.1007/s11883-014-0402-8
- ↑ Boden, WE; Franklin, B; Berra, K; Haskell, WL; Calfas, KJ; Zimmerman, FH; Wenger, NK (Outubro de 2014). «Exercise as a therapeutic intervention in patients with stable ischemic heart disease: an underfilled prescription.». The American Journal of Medicine. 127 (10): 905–11. PMID 24844736. doi:10.1016/j.amjmed.2014.05.007
- ↑ a b c «How Is Coronary Heart Disease Treated?». www.nhlbi.nih.gov/. 29 de setembro de 2014. Consultado em 25 de fevereiro de 2015
- ↑ Deb, S; Wijeysundera, HC; Ko, DT; Tsubota, H; Hill, S; Fremes, SE (20 de novembro de 2013). «Coronary artery bypass graft surgery vs percutaneous interventions in coronary revascularization: a systematic review.». JAMA. 310 (19): 2086–95. PMID 24240936. doi:10.1001/jama.2013.281718
- ↑ Rezende, PC; Scudeler, TL; da Costa, LM; Hueb, W (16 de fevereiro de 2015). «Conservative strategy for treatment of stable coronary artery disease». World journal of clinical cases. 3 (2): 163–70. PMID 25685763. doi:10.12998/wjcc.v3.i2.163
- ↑ Moran, AE; Forouzanfar, MH; Roth, GA; Mensah, GA; Ezzati, M; Murray, CJ; Naghavi, M (8 de abril de 2014). «Temporal trends in ischemic heart disease mortality in 21 world regions, 1980 to 2010: the Global Burden of Disease 2010 study». Circulation. 129 (14): 1483–92. PMID 24573352. doi:10.1161/circulationaha.113.004042
- ↑ Moran, AE; Forouzanfar, MH; Roth, GA; Mensah, GA; Ezzati, M; Flaxman, A; Murray, CJ; Naghavi, M (8 de abril de 2014). «The global burden of ischemic heart disease in 1990 and 2010: the Global Burden of Disease 2010 study». Circulation. 129(14): 1493–501. PMID 24573351. doi:10.1161/circulationaha.113.004046
- ↑ a b Centers for Disease Control and Prevention, (CDC) (14 de outubro de 2011). «Prevalence of coronary heart disease--United States, 2006-2010.». MMWR. Morbidity and mortality weekly report. 60 (40): 1377–81. PMID 21993341
- ↑ a b c d e f g h CASPERSEN, C. J.; HEAT, G. W. O conceito de fator de risco para a doença coronária. In: AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Prova de esforço e prescrição de exercício. Rio de Janeiro: Revinter, 1994.
- ↑ a b c d e f g h i j k FOSS, M. L.; KETEYIAN, S. J. Bases fisiológicas do exercício e do esporte. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000
- ↑ a b c d POLLOCK, M. L.; WILMORE, J. H.; Exercícios na saúde e na doença: avaliação e prescrição para prevenção e reabilitação. 2. ed. Rio de Janeiro:Medsi, 1993.
- ↑ a b c RAMIRES, J. A.; LAGE, S.; MACHADO, L.A.; PILEGGI, F. Doença coronária e aterosclerose. São Paulo:Atheneu, 1996.
- ↑ a b c d e f POWERS, S. K.; HOWLEY, E. T. Fisiologia do exercício 3. ed. Barueri:Manole, 2000.
- ↑ a b ALLSEN, P. E.; HARRISON, J. M.; VANCE, B. Exercício e qualidade de vida. Barueri:Manole, 2000
- ↑ LAURINDO, F. R. M. Fisiopatologia da aterosclerose In: SILVA, M. R. Fisiopatologia cardiovascular. São Paulo:Atheneu, 2000
- ↑ CARVALHO, T.C. Reabilitação cardíaca em portadores de cardiopatia isquêmica com obstruções coronárias passíveis de tratamento intervencionista. 2001. Tese (Doutorado em medicina) - Faculdade de medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2001
- ↑ a b c AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Exercício para pacientes com doença arterial coronariana. Revista Brasileira de medicina do esporte. Niterói, v.4 n.2, p. 122-125, 1998.
- ↑ a b HAMBRECHT, R., NIEUBAUER, C., MARBURGER, C. Various intensities of leisure time physical activity in patients with coronary artery disease: effects on cardiorespiratory fitness and progression of coronary atherosclerotic lesions. J Am Coll Cardiol 1993; 22:468-77.
- ↑ BELARDINELLI, R.; GEORGIOU, D.; CIANCI, G.; PURCARO, A. Randomized, controlled trial of long-term moderate exercise training in chronic heart failure: effects on funtional capacity, quality of life, and clinical outcome. Circulation 1999;99:1173-82
- ↑ a b c CONNOLLY, J. E. The development of coronary artery surgery: personal recollections. Tex Heart Inst 2002;29:10-4.
- ↑ SONES, F. M., SHIREY, E. K. Cine coronary arteriography. Mod Concepts Cardiovasc 1962;31:735-8
- ↑ a b c RIHAL C., RACO D., GERSH B., YUSUF S. Indications for coronary artery bypass surgery and percutaneous coronary intervention in chronic stable angina: review of the evidence and methodological considerations. Circulation 108 20:2439-45.
