sábado, 15 de setembro de 2018

DIA MUNDIAL, DO LINFOMA - 15 DE SETEMBRO DE 2018

Linfoma

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Linfoma
Linfoma folicular a substituir um gânglio linfático
EspecialidadeHematologia e oncologia
SintomasGânglios linfáticos aumentadosfebresuores, perda de peso, pruridofadiga[1][2]
Fatores de riscoVírus Epstein–Barrdoenças autoimunesVIH/SIDAtabagismo[2][3]
Método de diagnósticoBiópsia dos gânglios linfáticos[1][2]
TratamentoQuimioterapiaradioterapiaterapia dirigidacirurgia[1][2]
PrognósticoTaxa de sobrevivência a 5 anos: 85% (EUA)[4]
Frequência4,9 milhões (2015)[5]
Mortes204 700 (2015)[6]
Classificação e recursos externos
CID-10C81C96
CID-9202.8
ICD-O:9590–9999
OMIM605027
MedlinePlus000580 000581
MeSHD008223
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Linfoma é um grupo de tumores de células sanguíneas que se desenvolvem a partir das células linfáticas. Geralmente, o termo refere-se apenas aos tumores cancerosos.[7] Entre os sinais e sintomas estão o aumento dos gânglios linfáticosfebresuores abundantes, perda de peso não intencional, prurido e fadiga.[1][2] Os gânglios linfáticos aumentados são geralmente indolores.[1] Os suores são mais comuns durante a noite.[1][2]
Existem dezenas de subtipos de linfomas.[8] As duas principais categorias de linfomas são os linfomas de Hodgkin (LH) e os linfomas não-Hodgkin (LNH).[9] A Organização Mundial de Saúde (OMS) inclui duas outras categorias como tipos de linfoma: o mieloma múltiplo e as doenças imunoproliferativas.[10] Cerca de 90% dos linfomas são linfomas não-Hodgkin.[9][11] Os linfomas e as leucemias fazem parte de um grupo alargado de doenças denominado tumores dos tecidos hematopoético e linfoide.[12]
Entre os fatores de risco para o linfoma de Hodgkin estão a infeção com o vírus Epstein-Barr e historial da doença na família.[1] Entre os fatores de risco para os tipos comuns de linfoma não-Hodgkin estão a presença de doenças autoimunesSIDA, infeção com virus T-linfotrópico humano, medicamentos imunossupressores e alguns pesticidas.[2] Consumo excessivo e habitual de carne vermelha ou carne processada também pode aumentar o risco.[13][14]
No caso de haver gânglios linfáticos aumentados, o diagnóstico é feito mediante biópsia aos gânglios linfáticos.[1][2] Podem também ser realizadas análises ao sangue e à urina e exames à medula óssea.[2] A imagiologia médica ajuda a determinar se o cancro se espalhou.[1][2] O linfoma espalha-se com maior frequência para os pulmões, fígado ou cérebro.[1][2]
O tratamento pode consistir em uma ou mais das seguintes intervenções: quimioterapiaradioterapiaterapia dirigida e cirurgia.[1][2] Em alguns linfomas não-Hodgkin, o aumento da quantidade de proteínas produzidas pelas células do linfoma faz com que o sangue se torne de tal forma espesso que é necessária a realização de plasmaferese para remover as proteínas.[2] Em determinados tipos pode ser apropriada a espera vigilante.[2] O prognóstico depende do subtipo. Alguns são curáveis e o tratamento prolonga a sobrevivência na maior parte.[9] A taxa de sobrevivência a cinco anos para os subtipos de linfomas de Hodgkin é de 85%,[4] enquanto para os linfomas não-Hodgkin é de 69%.[15] Em 2012 registaram-se 560 000 novos casos de linfomas e 305 000 mortes pela doença.[10] Os linfomas correspondem a 3–4% de todos os cancros, sendo em conjunto a sétima forma mais comum da doença.[10][16] Em crianças são o terceiro cancro mais comum.[17] A prevalência da doença é maior em países desenvolvidos.[10]

Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]

O sistema linfóide é composto pelos órgãos linfóides primários (timo e medula óssea) e pelos órgãos linfóides secundários (linfonodosbaço e tecidos linfóides associados à mucosa (MALT) - como as adenóides, amígdalas, as placas de peyer no intestino dentre outros amplamente espalhados pelo organismo.[18]
Linfócitos são células do sistema imune que defendem o organismo contra invasão de agentes estranhos. Todos os linfócitos originam-se na medula óssea. Formam-se a partir de células linfóides progenitoras descendentes de células-tronco hematopoiéticas pluripotentes, e antes de se tornarem células ativas completamente diferenciadas, passam por diversos estágios de maturação.[18]
Os linfócitos B e T diferenciam-se em múltiplos aspectos. Primeiramente pelo local onde passam pelo processo de maturação, linfócitos T maturam no timo e linfócitos B maturam na medula óssea (do inglês bone marrow), devido a isso recebem as designações B e T. Seus modos de ação também são distintos: células B diferenciam-se em plasmócitos, e sua função final é secretar imunoglobulinas em forma de anticorpos, que se encontram com seu antígeno específico em meio extracelular ou na corrente sanguínea;por sua vez, o encontro das células T com seu antígeno acontece sempre no meio intracelular, com auxílio das proteínas MHC (Complexo de histocompatibilidade principal). Outra notável desigualdade: os linfócitos T diferenciam-se em dois subtipos: os T CD4, que são células auxiliares da imunidade adaptativa, e os T CD8, que são células citotóxicas da imunidade adaptativa; e os linfócitos B transformam-se tão-somente em células plasmáticas da imunidade adaptativa. [18]
A classificação dos linfomas humanos tem sido estudada desde os trabalhos do Dr. Thomas Hodgkin em 1832, que foi o primeiro a diagnosticar os Linfomas Hodgkin. Em seu artigo “alguns aspectos mórbidos das glândulas absorventes e do baço”, descreve diversos casos clínicos, discorrendo a cerca da morfologia dos tumores por ele identificados, que mais tarde seriam chamados de doença de Hodgkin. Todos os outros linfomas não identificados por ele formam o grupo dos linfomas não-Hodgkin.[19]
Em 1994, o Grupo Internacional de Estudo de Linfoma, elaborou uma classificação para as neoplasias linfóides que ficou conhecida como REAL (Revisão de Linfomas da Europa e América), e as dividiu em neoplasias de células B, neoplasias de células T e NK e linfomas de Hodgkin.[20] Em 2001 a Organização Mundial da Saúde lançou a “Classificação da Organização Mundial da Saúde para as neoplasias dos tecidos linfóides e hematopoiéticos”, baseada na estrutura do REAL, porém com algumas alterações e detalhamentos, como a adição de novas características imunogenéticas, morfológicas e moleculares, descobertas pelo estudo de novos casos clínicos. Atualmente ela é aceita como padrão mundial para a classificação dos linfomas.5 Segue abaixo uma tradução deste sistema elaborada por Paes et al (2002).[21][22]
Em 2008 a Organização Mundial de Saúde fez uma nova atualização das classificações dos linfomas. Gurbaxani et al (2009) em seus trabalhos mostra-nos alterações que ocorreram no Linfoma difuso de grandes células B (LDGCB) que foram classificados levando-se em consideração novos aspectos como perfil de expressão gênica, imunofenótipo, morfologia celular, dentre outros.[23][24]

Linfoma Hodgkin[editar | editar código-fonte]

No Linfoma Hodgkin (LH), existem dois tipos celulares característicos: as células Hodgkin que são mononucleadas e as células Reed-Sternberg (RS) grandes e multinucleadas, que são células B diferenciadas específicas a este tipo de neoplasia representando aproximadamente 1% do tumor. As células RS foram mencionadas pela primeira vez em 1900 por Dorothy Reed and Carl Sternberg. A RS origina-se sempre de uma célula B do centro germinativo que possui uma expressão diminuída ou inexistente de imunoglobulinas de superfície sIg (Imunoglobulina de Superfície), característica que fez com que sua origem tenha sido de difícil descoberta.
O complexo formado pelas células de Reed-Sternberg e células de Hodgkin é conhecido como células HRS. Além das HRS são também encontradas misturas de diversos tipos de células do sistema imunológico que se infiltram no tumor, como por exemplo as células L & H (linfócitos e histiócitos) que também se originam de células B.[18][25]

Linfoma Hodgkin X Linfoma não-Hodgkin[editar | editar código-fonte]

Os LH são bastante caracterizados pela perda substancial das características de suas células de origem, ao contrário dos LNH que as mantêm em grande parte. Além de apresentarem as vias de sinalização comum as células B (como NF-κB, jak–Stat e PI3K), as células HRS apresentam ativadas vias de sinalização que não são ativas em células B normais, fato que não ocorre em células de LNH. Nos LNH as células neoplásicas geram uma forte resposta inflamatória devido as interações com as células ao redor, isso não ocorre de maneira tão intensa com as células HRS, que através das vias de sinalização que ativam criam um microambiente favorável ao seu desenvolvimento e regulam a ação do sistema imune, impedindo que as células T CD8 as matem em grande escala.[25]

Linfoma não-Hodgkin[editar | editar código-fonte]

Segundo a Organização Mundial de Saúde, os linfomas não-Hodgkin (LNH) incluem mais de 20 subtipos, com aspectos clínicos, morfológicos, imunogenéticos diferenciados, refletindo o estágio de maturação das células linfóides B e T no qual a neoplasia se instala. No Brasil, segundo dados do INCA (Instituto Nacional do Câncer), dentre os linfomas, os LNH são os mais comuns na infância. A estimativa de novos casos em mulheres brasileiras para o ano de 2009 foi de 4200 novos casos e para homens brasileiros 4900. Em 2008 o número de mortes foi de 3.568 em ambos os sexos. A incidência de LNH apresentou um aumento nos últimos 25 anos (o número de casos quase duplicou). Grande parcela deste aumento se deve aos novos casos de LNH em pacientes acima de 60 anos.[26] [27]
Ainda não se sabe ao certo qual a causa dos LNH, porém o surgimento da doença apresenta um risco aumentado em pacientes com sistema imune comprometido, com inflamações crônicas, com imunodeficiências congênitas ou adquiridas, com distúrbios auto-imunes, que se expõem a determinados agente físicos ou químicos (radiação, herbicidas, pesticidas, solventes, fertilizantes,) e ainda em pacientes portadores de alguns agentes infecciosos, como a Helicobacter pylori (causadora de úlceras gástricas), o Vírus Epstein-Barr (EBV), o HTLV-I (Vírus da leucemia das células T humanas), herpes vírus tipo 8 (HPV8). Pacientes com imunodeficiências, passam por uma prolongada desregulação do sistema imunológico e continuada estimulação antigênica, tais fatores aumentam a probabilidade de surgimento de LNH. Distúrbios auto-imunes, como a tireoidite de Hashimoto e a síndrome de Sjogren, a síndrome de Wiskott-Aldrich, também podem promover o desenvolvimento neoplásico do tecido linfóide associado à mucosa (MALT).[28]
O tratamento dos LNH envolve estratégias que combinam ciclos de quimioterapia alternando-se com radioterapia, transplante de medula óssea e imunoterapia, que variam de acordo com a idade do paciente, grau de desenvolvimento do tumor, número de metástases dentre outros fatores. A quimioterapia padrão mais utilizada atualmente é a CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e prednisona). Tais compostos atuam principalmente no controle da proliferação celular e da reação inflamatória. A radioterapia tem como objetivo reduzir a carga do tumor em local específico reduzindo assim sintomas relacionados a ele. O transplante de medula óssea é realizado em casos reincidentes. A Imunoterapia passiva utilizando-se de anticorpos monoclonais não produzidos pelo organismo (por isso passiva) baseia-se no desenvolvimento de uma droga-alvo que simula a atuação do sistema imune no tumor. O anticorpo sintético mais utilizado é o Rituximab que é uma imunoglobulina IgG1 anti-CD20 monoclonal. Dentre as vantagens deste tipo de tratamento pode-se citar a sua especificidade em atacar somente células tumorais e não células normais do pacientes que não estão relacionadas com o câncer. A quimioterapia quando associada com o anticorpo monoclonal Rituximab (R-CHOP), mostra eficientes resultados. Porém é uma terapia de elevado custo não sendo acessível a todos os pacientes. [29][30] Em termos gerais o conjunto de mutações nos genes envolvidos nos processos que controlam proliferação, diferenciação, morte celular e reparo são responsáveis pela formação de câncer. Dentre eles já foram identificados mais de cem, sendo chamados por Alberts et al, (2004), como “Genes Críticos do Câncer”. Estes genes acumulam diversas alterações em sua expressão causando desregulação do ciclo celular e da diferenciação celular levando a um desequilíbrio no balanço entre replicação e morte celular, que resultam na carcinogênese. Os proto-oncogenes quando mutados passam a se chamar oncogenes e o aumento de sua função leva a formação do câncer. Por outro lado os genes supressores de tumor quando perdem a sua função levam a formação do tumor.[31]
Muitos oncogenes têm sido identificados em linfomas, principalmente devido ao grande número de translocações cromossômicas (quebra de um fragmento de dois cromossomos, o fragmento de um liga-se ao fragmento do outro) que nele podem ser encontradas. As mutações somáticas mais comuns são encontradas em locus envolvendo genes das regiões variáveis (genes V) das imunoglobulinas (Ig) e dos TCR (receptor de células T). Desta forma rearranjos presentes nos loci de imunoglobulinas são um indicativo de que o tumor originou-se de uma célula B.[18]
De maneira geral, as neoplasias linfóides são o resultado do acúmulo de alterações nos genes reguladores do Ciclo Celular como por exemplo gene o BCL6 (B-cell CLL/lymphoma 6) e o gene MYC (v-myc myelocytomatosis viral oncogene homolog),18 associadas a alterações em genes essenciais na indução da apoptose, como o gene p53(tumor protein p53), que é o gene responsável por induzir a apoptose em células B do centro germinativo com danos no DNA. Phan e Favera (2004) reportaram que altas taxas de expressão do gene BCL6 bloqueiam a expressão do p53.
O gene BCL6 age como um regulador multifuncional envolvido com o controle do ciclo celular, com a diferenciação linfocítica e com a resposta imune, devido a isso são bastante expressados em linfócitos e ainda estão relacionados com a formação do centro germinativo. Ele foi inicialmente identificado por apresentar alterações, em alguns casos de linfoma, como por exemplo no Linfoma difuso de grandes células B. Acredita-se que tenha uma função causal na transformação dessas células.
gene BCL2 (B-cell CLL/lymphoma 2) codifica uma família de proteínas repressores de transcrição que são reguladoras de apoptose através de uma via mitocondrial.
Determinados linfomas de células B, possuem alterações de genes de Imunoglobulinas na cadeia pesada para o oncogene BCL2, o que causa um aumento na produção da proteína bcl-2.
Tal proteína bloqueia a apoptose nas células de linhagem B, fazendo com que células B com danos no DNA sobrevivam e que se submetidas a outras alterações genéticas podem levar a formação de um tumor.
Nas células do linfoma de Burkitt, o oncogene MYC pode também sofrer recombinações.
Essas alterações desregulam a expressão da proteína c-myc, levando a um aumento anormal na proliferação das células B, que somada a outras mutações podem induzir a formação de tumor.
Em uma parcela menor dos linfomas podem ser encontradas alterações que afetam os inibidores de quinases dependentes de ciclinas (Cdk), como p16INK4a, p21CIP1 e p27KIP1.
As Cdks são uma família de proteínas quinases e fazem parte do sistema de controle do ciclo celular.
Diversas enzimas controlam a atividade das Cdks ao longo do ciclo, as mais importantes são as ciclinas.
Alterações nestas enzimas podem conferir maior resistência ao tratamento e maior agressividade da neoplasia. [32] [33]

Classificação[editar | editar código-fonte]

OMS[editar | editar código-fonte]

Publicada pela Organização Mundial de Saúde em 2000. Desde 1998 os membros das sociedades européias e norteamericanas de hematopatologia tem colaborado na elaboração de uma nova classificação da Organização Mundial de Saúde que representa uma versão atualizada do sistema REAL (Revised European-American Lymphoma Classification). Ela procura classificar o linfoma de acordo com o tipo celular....

De Células B[editar | editar código-fonte]

  • Linfoma Linfocítico de pequenas células/Leucemia Linfocítica Crônica
  • Leucemia Prolinfocítica B
  • Linfoma Linfoplasmocítico/Macroglobulinemia de Waldenström
  • Linfoma esplênico da zona marginal
  • Neoplasias dos plasmócitos
    • Mieloma múltiplo
    • Plasmocitoma
    • Doença de depósito de Imunoglobulina Monoclonal
    • Doença de cadeia pesada
  • Linfoma extranodal/extraganglionar de célula B na zona marginal (MALT)
  • Linfoma nodal de células B na zona marginal
  • Linfoma Folicular
  • Linfoma de células do manto
  • Linfoma difuso de grandes células B
  • Linfoma Mediastinal (tímico) de células B grandes
  • Linfoma Intravascular de células B grandes
  • Linfoma primário
  • Linfoma de Burkitt
  • Granulomatose Linfomatóide

De Células T e NK (natural killer)[editar | editar código-fonte]

  • Leucemia prolinfocítica T
  • Leucemia Linfocítica de células T grandes granulares
  • Leucemia Agressiva de células NK
  • Leucemia/Linfoma de células T no adulto
  • Linfoma Extranodal células NK/T, tipo nasal
  • Linfoma de células T, tipo enteropático
  • Linfoma Hepatoesplênico de células T
  • Linfoma Blástico de células NK
  • Micose fungóide / Síndrome de Sézary
  • Doenças linfoproliferativas de células T CD 30 positivo cutâneo primário
    • Linfoma Primário cutâneo anaplástico de células grandes
    • Papulose Linfomatóide
  • Linfoma Angioimmunoblástico de células T
  • Linfoma Periférico de células T, inespecífico
  • Linfoma Anaplástico de células grandes

Linfoma de Hodgkin[editar | editar código-fonte]

  • Linfoma de Hodgkin nodular linfócito predominante
  • Linfoma de Hodgkin clássico
    • Esclerose Nodular
    • De Celularidade Mista
    • Rica em Linfócitos
    • Linfócito depletado ou não

Doenças linfoproliferativas associadas a imunodeficiência[editar | editar código-fonte]

  • Associada com doença imune primária
  • Associada com o HIV
  • Pós-transplante
  • Associada com terapia de Methotrexato

De Histiócitos e células dendriticas[editar | editar código-fonte]

  • Sarcoma Histiocítico
  • Histiocitose de células de Langerhans
  • Sarcoma de células de Langerhans
  • Sarcoma de células dendriticas/tumour
  • Sarcoma Folicular de células dendriticas/tumour
  • Sarcoma de células Dendriticas, inespecífica

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ANTÓNIO FONSECA

MANUEL MARIA BARBOSA DU BOCAGE - Nasceu em 1765 - 15 DE SETEMBRO DE 2018

Manuel Maria Barbosa du Bocage

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Manuel Maria Barbosa du Bocage
Manuel Maria Barbosa du Bocage
Nascimento15 de setembro de 1765
Reino de Portugal SetúbalPortugal
Morte21 de dezembro de 1805 (40 anos)
Reino de Portugal LisboaPortugal
NacionalidadeReino de Portugal português
OcupaçãoPoeta
MovimentoliterárioNeoclassicismo
Manuel Maria de Barbosa l'Hedois du Bocage (Setúbal15 de setembro de 1765– Lisboa, Mercês, 21 de dezembro de 1805) foi um poeta nacional português e, possivelmente, o maior representante do arcadismo lusitano.[1] Embora ícone deste movimento literário, é uma figura inserida num período de transição do estilo clássico para o estilo romântico que terá forte presença na literaturaportuguesa do século XIX.[2] Era primo em segundo grau do zoólogo José Vicente Barbosa du Bocage.

Biografia[editar | editar código-fonte]

Bocage com cerca de 20 anos de idade
Nascido em Setúbal às três horas da tarde de 15 de Setembro de 1765, falecido em Lisboa na manhã de 21 de Dezembro de 1805, era filho do bacharel José Luís Soares de Barbosa, juiz de foraouvidor, e depois advogado, e de D. Mariana Joaquina Xavier L'Hedois Lustoff du Bocage, cujo pai era o Almirante francês Gil Hedois du Bocage, que chegara a Lisboa em 1704, para reorganizar a Marinha de Guerra Portuguesa.[2]. Foi seu padrinho de baptismo Heytor Botelho de Moraes Sarmento, 4º Guarda-Mor do Sal de Setúbal, Senhor da Quinta das Machadas, Fidalgo da Casa Real.
Monumento de Bocage em Setúbal
Teve cinco irmãos. O pai do poeta, José Luís Soares de Barbosa, nasceu em Setúbal, em 29 de Setembro de 1728. Bacharel em Direito pela Universidade de Coimbra, foi juiz de fora em Castanheira e Povos,[2] cargo que exercia durante o Sismo de Lisboa de 1755, que arrasou aquelas povoações.
Em 1765, foi nomeado ouvidor em Beja.[1] Acusado de ter desviado a décima enquanto ouvidor, possivelmente uma armadilha para o prejudicar, visto ser próximo de pessoas que foram vítimas de Pombal, o pai de Bocage foi preso para o Limoeiro em 1771, nunca chegando a fazer defesa das suas acusações. Com a morte do rei D. José I, em 1777, dá-se a "viradeira", que valeu a liberdade ao pai do poeta, que voltou para Setúbal, onde foi advogado.[2]
A sua mãe era segunda sobrinha da célebre poetisa francesa, madame Anne-Marie Le Page du Bocage, tradutora do "Paraíso" de Milton, imitadora da "Morte de Abel", de Gessner, e autora da tragédia "As Amazonas" e do poema épico em dez cantos "A Columbiada", que lhe mereceu a coroa de louros de Voltaire e o primeiro prémio da academia de Rouen.
Apesar das numerosas biografias publicadas após a sua morte, boa parte da sua vida permanece um mistério. Não se sabe que estudos fez, embora se deduza da sua obra que estudou os clássicos e as mitologias grega e latina, que estudou francês e também latim. A identificação das mulheres que amou é duvidosa e discutível.
Monumento de Bocage em Setúbal (estátua)
A sua infância foi infeliz. O pai foi preso, quando ele tinha seis anos e permaneceu na cadeia seis anos. A sua mãe faleceu quando tinha dez anos. Possivelmente ferido por um amor não correspondido, assentou praça como voluntário em 22 de Setembro de 1781 e permaneceu no Exército até 15 de Setembro de 1783.[1] Nessa data, foi admitido na Escola da Marinha Real, onde fez estudos regulares para guarda-marinha. No final do curso desertou, mas, ainda assim, surge nomeado guarda-marinha por D. Maria I.
Nessa altura, já a sua fama de poeta e versejador corria por Lisboa.
Em 14 de Abril de 1786, embarcou como oficial de marinha para a Índia, na nau “Nossa Senhora da Vida, Santo António e Madalena”, que chegou ao Rio de Janeiro em finais de Junho.[1]
Na cidade, viveu na actual Rua Teófilo Otoni, e diz o "Dicionário de Curiosidades do Rio de Janeiro" de A. Campos - Da Costa e Silva, pg 48, que "gostou tanto da cidade que, pretendendo permanecer definitivamente, dedicou ao vice-rei algumas poesias-canção cheias de bajulações, visando atingir seus objectivos. Sendo porém o vice-rei avesso a elogios,e admoestado com algumas rimas de baixo calão, que originaram a famosa frase: "quem tem c... tem medo, e eu também posso errar", fê-lo prosseguir viagem para as Índias". Fez escala na Ilha de Moçambique (início de Setembro) e chegou à Índia em 28 de Outubro de 1786. Em Pangim, frequentou de novo estudos regulares de oficial de marinha. Foi depois colocado em Damão, mas desertou em 1789, embarcando para Macau.
Foi preso pela inquisição, e na cadeia traduziu poetas franceses e latinos.
A década seguinte é a da sua maior produção literária e também o período de maior boémia e vida de aventuras.
Ainda em 1790 foi convidado e aderiu à Academia das Belas Letras ou Nova Arcádia, onde adoptou o pseudónimo Elmano Sadino. Mas passado pouco tempo escrevia já ferozes sátiras contra os confrades.
Em 1791, foi publicada a 1.ª edição das “Rimas”.
“Já Bocage não sou!…
À cova escura
Meu estro vai parar desfeito em vento…
Eu aos céus ultrajei! O meu tormento
Leve me torne sempre a terra dura.
(…)”
— Bocage
Dominava então Lisboa o Intendente da Polícia Pina Manique que decidiu pôr ordem na cidade, tendo em 7 de Agosto de 1797 dado ordem de prisão a Bocage por ser “desordenado nos costumes”. Ficou preso no Limoeiro até 14 de Novembro de 1797, tendo depois dado entrada no calabouço da Inquisição, no Rossio. Ficou até 17 de Fevereiro de 1798, tendo ido depois para o Real Hospício das Necessidades, dirigido pelos Padres Oratorianos de São Filipe Neri, depois de uma breve passagem pelo Convento dos Beneditinos. Durante este longo período de detenção, Bocage mudou o seu comportamento e começou a trabalhar seriamente como redactor e tradutor. Só saiu em liberdade no último dia de 1798.
De 1799 a 1801 trabalhou sobretudo com Frei José Mariano da Conceição Veloso, um frade brasileiro, politicamente bem situado e nas boas graças de Pina Manique, que lhe deu muitos trabalhos para traduzir.
A partir de 1801, até à morte por aneurisma aos 40 anos, viveu em casa por ele arrendada no Bairro Alto, naquela que é hoje o n.º 25 da travessa André Valente, freguesia das Mercês (Lisboa). Foi sepultado num jazigo subterrâneo da Igreja Paroquial de Nossa Senhora das Mercês, em Lisboa.
A 15 de Setembro, data de nascimento do poeta, é feriado municipal em Setúbal.
Encontra-se colaboração póstuma da sua autoria na revista Ilustração Popular [3] (1884), no semanário Azulejos [4] (1907-1909) e no periódico O Azeitonense [5] (1919-1920).

Autorretrato[editar | editar código-fonte]

Retrato gravado a buril e água-forte por Joaquim Pedro de Sousa
Magro, de olhos azuis, carão moreno,
Bem servido de pés, meão na altura,
Triste de facha, o mesmo de figura,
Nariz alto no meio e não pequeno;
Incapaz de assistir num só terreno,
Mais propenso ao furor do que à ternura;
Bebendo em níveas mãos, por taça escura,
De zelos infernais letal veneno;
Devoto incensador de mil deidades
(Digo, de moças mil) num só momento,
E somente no altar amando os frades,
Eis Bocage, em quem luz algum talento;
Saíram dele mesmo estas verdades,
Num dia em que se achou mais pachorrento.
— Bocage

Retrato[editar | editar código-fonte]

Numa carta de 8 de Novembro de 1787

Obra Literária[editar | editar código-fonte]

Autor
Tradutor

Filmes e séries[editar | editar código-fonte]

Em 1997 foi lançado o filme brasileiro Bocage, o Triunfo do Amor, inspirado na obra do poeta. Em 2006 a história de Bocage foi adaptada para a TV numa mini-série produzida pela RTP e protagonizada por Miguel Guilherme.

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